Повреждения спинного мозга вызывают серьезные функциональные нарушения, включая параплегию или тетраплегию, в зависимости от масштаба травмы. Это происходит из-за дегенерации спинномозговых путей, по которым нервные сигналы от головного мозга передаются к различным частям тела, и наоборот, что приводит к потере подвижности и чувствительности ниже травмы.
Международная группа ученых под руководством Рубена Лопеса Валеса из Департамента клеточной биологии, физиологии и иммунологии Автономного университета Барселоны (UAB), Института неврологии UAB и Центра сетевых биомедицинских исследований нейродегенеративных заболеваний (CIBERNED) , обнаружил, что лизофосфатидная кислота играет важную роль в дегенеративных процессах при травмах спинного мозга. Лизофосфатидная кислота – это липид, который действует как сигнальная молекула между различными клетками организма, тем самым контролируя многие биологические функции. Исследователи заметили, что после травмы спинного мозга уровни этого липида значительно повышаются в нервной ткани и происходит потеря миелина, электрически изолирующего материала, который окружает нервные волокна и необходим для передачи нервных сигналов.
Ученые также определили биологический рецептор, известный как LPA1, с помощью которого этот липид усиливает вредные последствия травмы спинного мозга. В экспериментах на мышах использование препарата, предотвращающего взаимодействие лизофосфатидной кислоты с LPA1, привело к резкому снижению потери миелина, а двигательная способность мышей улучшилась после травмы спинного мозга. После травмы спинного мозга мыши демонстрировали лишь эпизодические, нескоординированные движения, но 87% из тех, кого лечили препаратом, демонстрировали нормальные скоординированные движения. Кроме того, только 10% необработанных мышей могли бегать на 20 см./ с и нет на 25 см./ с, в то время как при применении препарата 50% могли работать на 20 см./ с, 40% при 25 см./ с и 30% на 30 см./ с.
Эта работа означает открытие новой терапевтической мишени для лечения острых повреждений спинного мозга, которые в настоящее время не имеют клинически эффективного лечения.
По словам исследователя UAB Рубена Лопеса, "это открытие может также открыть двери для лечения других нейродегенеративных заболеваний, в которых потеря миелина играет важную роль, таких как рассеянный склероз."