«Каспаза 1 воздействие как датчик липида в эндотелиальных клетках, каковые изобилуют внутренним просветом кровеносных сосудов», растолковал Сяо-Фэн Ян, Мэриленд, врач философии, ФАХА, доктор наук Фармакологии, Иммунологии и профессор Микробиологии в Центре Изучения Нарушения обмена веществ, доктор наук в Сердечно-сосудистом Научно-исследовательском центре и доктор наук в НИИ Тромбоза Сола Шерри в TUSM и основной следователь на новом изучении, которое появляется в печати в выпуске 10 июля Издания Биологической Химии. «В то время, когда липиды достигают страшно большого уровня в обращении, caspase-1-inflammasome сложного воспаления посвященных кровеносного сосуда», примечания, врач Янг. «Оказывается, что каспаза 1 передача сигналов кроме этого замедляет клетки и рост, подрывая свойство васкулатуры выздороветь от ишемической заболевания».Ишемические заболевания, каковые включают сердечный приступ, удар и периферийную артериальную заболевание, являются основной суть болезни и смерти В США. Ишемия морит ткани голодом кислорода и крови, приводящего к важному повреждению кровеносных сосудов в затронутых тканях. Обнаружить методы терапевтически вернуть кровоток по окончании ишемии, не приводя к дальнейшему повреждению тканей есть основной целью в метаболическом сердечно-сосудистом изучении.
Каспаза 1 запрещение, имело возможность появляться, была очень серьёзна в лечении ишемической заболевании. В их новом отчете врач Янг и сотрудники говорят о том, что каспаза 1 сигнал бедствия, вызванный гиперлипидемией, оказывает разные влияния в эндотелиальных клетках отличающегося размера. В мелких эндотелиальных клетках это приводит к некрозу клеток, но в громадных клетках, это вовлечено в активацию эндотелиальной клетки, в которой внутренняя оболочка кровеносного сосуда подвергается серии трансформаций, каковые в конечном итоге содействуют высокому позванному липидом подстрекательскому ответу.«Статус роста эндотелиальных клеток ответствен для воспалительного процесса», по словам врача Янга.
Сигнальный путь главного роста в эндотелиальных клетках установлен сосудистым рецептором фактора эндотелиального роста 2 (VEGFR-2), что кроме этого, выясняется, нужен для ангиогенеза – формирование новых кровеносных сосудов.В ряде опытов в человеческих эндотелиальных клетках команда врача Янга – в сотрудничестве с Хун Ваном, Мэриленд, враче философии, ФАХЕ, ЭМБЕ, Партнере Дине Изучения, директоре Центра Изучения Нарушения обмена веществ, доктора наук Фармакологии, доктора наук в Сердечно-сосудистом Научно-исследовательском центре и доктора наук в НИИ Тромбоза Сола Шерри в TUSM и Эрика Т. Чоя, Мэриленд, Начальник Сосудистой и Эндоваскулярной Хирургии в Поликлинике Темпльского университета и Адъюнкт-докторе наук Хирургии в TUSM – показала, что, в то время, когда каспаза 1 была запрещена, деятельность VEGFR-2 была увеличена, и функция angiogenic клеток восстановлена.
Клетки удачно организовали себя в подобные капилляру структуры в опробовании формирования трубы, созданном, дабы измерить angiogenic потенциал.Подобные эффекты на ангиогенез были увидены у caspase-1-deficient мышей с ишемией задней конечности и гиперлипидемией.
Если сравнивать с hyperlipidemic мышами с обычной каспазой 1 выражение у мышей, испытывающих недочёт в молекуле датчика, были рост судна и лучший кровоток в их ишемической конечности.«Результаты обрисовывают значение каспазы 1 путь к замене кровеносных сосудов постишемии», сообщил врач Янг. «С терапевтической точки зрения мы желаем постараться привести к замене кровеносных сосудов и вынудить существующие суда прийти в себя как возможно скорее. У новой каспазы 1 сигнальный путь мог быть терапевтический потенциал в данной области».
Врач Янг после этого собирается узнать, как каспаза 1 модулирует действия эндотелиальных клеток и взятых из костного мозга стволовых клеток, каковые функционируют в сосудистом ремонте. В изучении, изданном ранее в 2015, он и сотрудники поняли, что каспаза 1 активация ослабила сосудистую деятельность ремонта стволовых клеток у hyperlipidemic мышей.
Те результаты имели возможность иметь последствия для основанных на стволовой клетке способов лечения для ишемии.