Исследователи говорят, что данный ранее непризнанный механизм мог иметь далеко идущие эффекты для лечения и понимания заболеваний включая воспалительные заболевания и раковые образования, и мышечную дистрофию Duchenne.Открытие было сделано врачом Крисом Янгом и командой исследователей во главе с доктором наук Дэреком Горецким как часть их длящегося изучения мышечной дистрофии Duchenne.Было уже как мы знаем, что повреждение ткани заставляет выпуск определенных химикатов функционировать как сигнал опасности к телу. Данный сигнал взят так называемым ‘ опасность receptor’ белок с научным заглавием P2X7.
Но функции этого рецептора остались одной из громадных тайн науки клетки.Доктор наук Gorecki’ s несколько изучил dystrophic мышечные клетки – клетки, каковые ухудшаются из-за заболевания, известной как мышечная дистрофия Duchenne.
Несколько первая, дабы отыскать, что рецепторы P2X7, отысканные в dystrophic клетках, смогут реагировать на сигнал опасности, отправленный тканью, уже поврежденной заболеванием.Та же самая команда сейчас поняла, что в dystrophic мышцах P2X7 провоцирует выключатель в том, что в противном случае было бы обычным здоровым метаболическим процессом, известным как аутофагия (от грека для ‘ само – eating’).
Аутофагия – “ quality-control” процесс, что перерабатывает ненужные либо поврежденные белки для повторного применения в клетке. К сожалению, в то время, когда P2X7 активирован в dystrophic клетках, оборудование для аутофагии начинает имеется здоровые и значительные белки, приводя к безудержной смерти в других отношениях неповрежденного подарка мышечных клеток около поврежденных клеток.
При помощи наркотиков, уже очищенных для применения в лечении вторых болезней, включая артрит, доктор наук Горецкий сохраняет надежду заблокировать ‘ опасность receptor’ и исходя из этого предотвращая аутофагию, становящуюся плохой.Доктор наук Горецкий сообщил: “ Мы знаем, что неверная функция данной молекулы P2X7 важна за, по крайней мере, часть повреждения мускула, увиденного в dystrophic клетках, но до сих пор эффекты закрытия рецептора P2X7 в борьбе с мышечной дистрофией были лишь доказаны в моделях мыши.“ Что мы желаем определить, сейчас, позвало ли бы блокирование этого рецептора с лекарствами полное улучшение и продвинуло бы хорошую сторону аутофагии ”
Мышечная дистрофия Duchenne затрагивает один в каждых 3 500 мальчиках. Это – унаследованная заболевание и диагностированный в дошкольниках.
Это затрагивает мальчиков, по причине того, что у них имеется всего одна копия X хромосом, на которых расположен затронутый ген. К возрасту 12 большая часть больных неспособно идти, и в течение нескольких лет они теряют применение мышц, за исключением некоторых мелких, к примеру те, каковые руководят пальцами и глазами.
Успехи в поддерживающем лечении обеспечивали, что больные с мышечной дистрофией Duchenne смогут жить во взрослую судьбу, но нет никакого лечения для условия.