Согласно исследованию Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, жировые клетки тела помогают поджелудочной железе выполнять свою работу по выделению инсулина. Луи. Этот ранее нераспознанный процесс в конечном итоге может привести к новым методам улучшения метаболизма глюкозы у людей с диабетом 2 типа или инсулинорезистентных людей.
В исследовании на лабораторных мышах, опубликованном в выпуске журнала Cell Metabolism от 7 ноября 2007 года, ученые из Медицинской школы сообщают, что жировые клетки выделяют белок, который помогает секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, которые являются единственным источником инсулина. Белок – это фермент, который сами клетки поджелудочной железы производят в минимальных количествах. Фермент увеличивает секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, бета-клетками поджелудочной железы.
Инсулин помогает организму перерабатывать сахар в крови (глюкозу), а у людей с диабетом 2 типа наблюдается дефицит инсулина или устойчивость к его воздействию. Более 7 миллионов человек в США.S. живут с диагнозом диабета 2 типа, и многие другие не диагностированы.
Исследователи утверждают, что фермент, секретируемый жировыми клетками, называемый Nampt, является важным компонентом пути секреции инсулина. "Мы думаем, что этот процесс секреции позволяет жировым клеткам общаться с поджелудочной железой и помогать ей функционировать," говорит старший автор Син-ичиро Имаи, М.D., Ph.D., доцент медицины, молекулярной биологии и фармакологии. "Я подозреваю, что этот процесс может иметь решающее значение для компенсации функции бета-клеток поджелудочной железы перед лицом возрастающей инсулинорезистентности."
По словам Имаи, связь диабета 2 типа и инсулинорезистентности с ожирением предполагает, что могут быть пределы способности процесса улучшать функцию поджелудочной железы. "Возможно, у некоторых людей с ожирением был достигнут порог, и этот механизм больше не обеспечивает адекватной компенсации," он говорит. "Но могут быть способы преодолеть этот порог."
Интересно, что в 2004 году Нампт вызвал ажиотаж в научном сообществе, потому что, как сообщалось, это недавно открытый гормон, полученный из жиров, который действует очень похоже на инсулин. Это исследование назвало фермент висфатин. Ученые, которые сделали это утверждение, с тех пор отказались от своего утверждения.
В новом исследовании исследователи Вашингтонского университета утверждают, что Нампт не является инсулиноподобным гормоном. Вместо этого их исследование показывает, что это фермент, который модулирует функцию поджелудочной железы.
"Наша работа знаменует собой концептуальный прорыв," Имаи говорит. "Нампт синтезирует соединение в кровотоке, и когда это соединение достигает поджелудочной железы, оно стимулирует секрецию инсулина. Это удивительный механизм, с помощью которого циркулирующий метаболит модулирует функцию поджелудочной железы."
Имаи считает, что возможно, что соединение, производимое Nampt, сокращенно NMN, может быть использовано для увеличения секреции инсулина клетками поджелудочной железы и, таким образом, поможет улучшить то, как организм обрабатывает сахар. Имаи и его группа сотрудничают с клиническими исследователями в университете, чтобы выяснить, сколько NMN содержится в крови нормальных пациентов, пациентов с диабетом или ожирением. Они также надеются начать клинические испытания для тестирования NMN в качестве терапевтического агента у пациентов с диабетом 2 типа или инсулинорезистентностью.
Нампт на самом деле является широко распространенным ферментом и катализирует такой фундаментальный процесс, что большинство клеток организма имеют его внутреннюю форму. Но, изучая мышей, исследователи обнаружили, что нампт может секретироваться из клеток – но только из жировых клеток. А поскольку уровни Nampt в клетках поджелудочной железы низкие, поджелудочная железа зависит от фермента, секретируемого из жира, и его продукта, NMN, в крови.
Когда бета-клетки поджелудочной железы поглощают достаточное количество NMN, они стимулируют секрецию инсулина. В кровотоке лабораторных мышей NMN измеряли в концентрации, достаточной для усиления секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Никто ранее не знал, что NMN циркулирует в кровотоке.
Мыши, сконструированные так, чтобы иметь только одну вместо двух копий гена Nampt, имели умеренно нарушенную способность метаболизировать глюкозу и имели дефект секреции инсулина. Исследователи показали, что NMN восстанавливает нормальную секрецию инсулина у этих мышей.
Совместно с Управлением технологического менеджмента университета Imai запатентовал использование Nampt и NMN для профилактики и лечения метаболических осложнений, таких как диабет 2 типа.
Затем исследователи попытаются определить факторы, вызывающие секрецию нампта жировыми клетками, и механизмы, с помощью которых NMN усиливает секрецию инсулина в поджелудочной железе.
Источник: Вашингтонский университет