Сейчас, с публикацией изучения следователей в Совете управляющих Кедров Синая Регенеративный Университет Медицины, исследователи АЛЬСА знают, что эффекты нападения ухудшены, по крайней мере частично, неудачей и старением клеток помощи, названных астроцитами, каковые в большинстве случаев снабжают питательные вещества, домашнее хозяйство, другие формы и структуру помощи для нейронов.Более ранние изучения внесли предложение вероятное участие этих клеток помощи в развитии АЛЬСА и прогрессии, но новое изучение, как полагают, первое, дабы конкретно измерить эффекты старения на способности астроцитов выдержать мотонейроны. Результаты изданы онлайн в Нейробиологии Старения.
Исследователи Кедров Синая сперва пробовали повторить прошлые изучения, показывающие, что астроциты от лабораторных животных с мутацией АЛЬСА не поддержали обычные мотонейроны. Они были поражены отыскать, что весьма юные астроциты АЛЬСА были поддерживающими, но астроциты АЛЬСА от более ветхих животных не были.
Более страно это не были легко больные астроциты, каковые были затронуты возрастом. Ученые нашли – и сказали в первый раз – что кроме того обычное старение астроцитов сокращает их свойство поддержать мотонейроны.«Стареющие астроциты теряют собственную свойство поддержать мотонейроны в целом, и они светло не оказывают помощь тем, на которых атакует АЛЬС», сообщил Клайв Свеннсен, врач философии, директор и преподаватель Совета управляющих Регенеративный Университет Медицины, ведущий создатель статьи.
Он заявил, что у ветхих астроцитов и затронутых АЛЬСОМ астроцитов имеется более низкий уровень смертности в чашке Петри, чем младшие – они, думается, бродят около продолжительнее и накапливаются. Но тогда как более ветхие астроциты и те с мутацией АЛЬСА живут продолжительнее, у них, думается, имеется большое повреждение их ДНК.
Вместо того, дабы быть убранными для замены новыми, здоровыми клетками, ветхие, дефектные клетки становятся ненужным беспорядком, создавая химикаты, каковые приводят к вредному воспалению. Процесс ускорен в астроцитах АЛЬСА.«Отечественные результаты имеют последствия для ученых, изучающих нейродегенеративные заболевания как АЛЬС и заболевание Альцгеймера и процесс старения в целом. У младших животных, моделируя АЛЬС и у более ветхих ‘обычных’ животных, накопления дефектных астроцитов в нервной совокупности выглядят подобными», сообщила Мелани Дас, врач философии, студент в Программе специализации Кедров Синая по Переводной Медицине и Биомедицинской Науке, первому автору статьи.
По окончании установления эффектов старения на астроцитах исследователи сделали второй ход – оценка потенциальных лечебных эффектов намерено спроектированного белка.«Мы нашли, что культивированием стареющие астроциты и те, каковые питают мутацию АЛЬСА с защитным нейроном белком называющиеся GDNF, имели возможность расширить выживание мотонейрона. Мы уже знали, что GDNF был защитным конкретно на мотонейронах, но мы полагаем, что это – первый раз, в то время, когда доставка GDNF, как показывали, имела прямой благоприятный эффект на астроциты, вероятно перезагружая их стареющие часы, каковые в конечном итоге приносят пользу нейронам», сообщил Свеннсен.
Свеннсен и ученые в его лаборатории изучили GDNF экстенсивно, создав экспериментальные способы, дабы вернуть удачные уровни в мозговом и спинном мозге – где заболевание происходит – и в мышцах в пункте, где нервные волокна соединяются с мышечными волокнами, дабы стимулировать воздействие мышц. Пара громадных GDNF-связанных научно-исследовательских работ, формирующихся в Кедрах Синае, финансируются Калифорнийским Университетом Регенеративной Медицины.
«Отечественные главные CIRM-финансируемые программы, нацеленные на технические юные полученные из стволовой клетки астроциты, дабы запрятать GDNF, после этого пересаживая те клетки назад в больных, имеют еще большее значение, учитывая это стареющее явление», сообщил Свеннсен, Домашний Фонд Керри и Симон Виккар Выдающийся Стул в Регенеративной Медицине.