Способность аспирина снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний и рака толстой кишки была долгожданным, но загадочным атрибутом обезболивающего, которое уже более 100 лет является основой медицинских кабинетов.
Теперь исследователи из Duke Health определили новый механизм действия аспирина, который, по-видимому, объясняет различные преимущества препарата.
В публикации в журнале EBioMedicine исследователи описывают, как аспирин напрямую влияет на функцию регулирующего белка гена, который не только влияет на функцию тромбоцитов, но и подавляет опухоли в толстой кишке.
"Это исследование определяет новый способ действия аспирина, который не был предсказан на основе известной фармакологии," сказал ведущий автор Deepak Voora, M.D., доцент Центра прикладной геномики Герцога & Прецизионная медицина. Воора сказал, что способность аспирина уменьшать боль и разжижать кровь долгое время объяснялась его способностью блокировать ЦОГ-1, фермент, участвующий как в воспалении, так и в процессе свертывания крови.
"Но ЦОГ-1 лишь частично объяснил, как аспирин влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы," он сказал, "и не было доказано, что это связано с раком."
Вместо этого Вура и его коллеги сосредоточились на паттерне активности генов, который они называют сигнатурой ответа на аспирин, которую команда ранее разработала. Сигнатура идентифицировала сеть генов, которые коррелировали с функцией тромбоцитов и сердечным приступом.
"Этот подход к всесторонней оценке действия лекарства с использованием геномных данных – как мы сделали здесь с аспирином – представляет собой сдвиг парадигмы, который может изменить то, как лекарства разрабатываются и позиционируются для клинического использования, – сказал соавтор Джеффри Гинзбург, штат Массачусетс.D., директор Центра прикладной геномики & Прецизионная медицина. "Мы намерены использовать этот подход для более широкого изучения плейотропных эффектов лекарств, чтобы предвидеть их побочные эффекты и понимать полный набор их действий в клинической практике."