Человеческое тело может в большинстве случаев справляться с ограниченной суммой осколков, созданных от обычных клеточных жизненных циклов до развертывания иммуноцитов, дабы удалить материал. Но то, как этому удается стереть с лица земли солидные суммы мертвых либо избыточных грудных клеток и перенесенное молоко, по окончании кормления грудью, не приводя к воспламенению из-за количеств иммуноцитов, каковые были бы нужны, не было полностью известно.На протяжении процесса кормления грудью дамы создают огромное количество молока для их младенцев – до практически литра в сутки. Дабы сделать данный, грудь изменяется значительно на протяжении беременности, развивая ткань так, дабы клетки имели возможность сделать много молока.
Но отнимая от груди финиши, грудь должна быть реконструирована так, дабы они имели возможность возвратиться к небеременной форме.Практически сразу после кормления грудью многие делающие молоко клетки стёрты с лица земли в ходе, названном ‘апоптозом’. Считалось, что они были тогда удалены через phagocytosis – смытие водой избыточных клеток иммуноцитами.
Но, Нэсрин Ахтар, ученый, что выполнил это изучение и кто сейчас человек в Университете Шеффилда, и ее наблюдатель Чарльз Стреули, доктор наук Цитобиологии в Манчестерском университете, был заинтригован, из-за чего не было никакого большого воспламенения, повреждения и боли ткани, связанного с phagocytosis в таком громадном масштабе.Врач Ахтар сообщил: «Иммуноцит phagocytosis имел возможность бы быть очень больным и разрушительным. Так, мы пологали, что что-то еще должно помогать для иммуноцитов. То, что мы не ожидали обнаружить, было молекулярным выключателем, что перевоплотил прячущие молоко клетки в людоедских едоков клетки.
Мы поняли, что эти клетки сейчас смогли съесть или иначе удалить огромное количество избыточных создающих молоко клеток».Оказалось, что белок по имени Rac1 центральный для клеточного выключателя.
Врач Ахтар отыскал, что Rac1 крайне важен для производства молока, и для ткани, реконструирующей, что происходит по окончании кормления грудью. Помимо этого, Rac1 кроме этого вызывает ‘неполный рабочий сутки’ phagocytic деятельность, которая выполнена эпителиальными клетками груди. Вправду, Rac1 был нужен для прояснения посткормящих остаточного молока и мёртвых клеток, помогая поменять грудь назад к небеременности.
Изучение, сообщил в издании Developmental Cell, был один из первых, дабы взглянуть на то, как грудь реконструирует назад к ее ‘обычному’ стране по окончании того, как младенцы прекратили кормить грудью, продемонстрировав центральное требование для Rac1 сигнальный белок.Может кроме этого быть роль для Rac1 при раке молочной железы. «Не смотря на то, что мы не можем верить в этом пункте, Rac1 возможно очень важен для развития рака молочной железы. Мы изучаем данный процесс, потому, что он имел возможность обеспечить новые возможности для лечения заболевания», сообщил доктор наук Стреули.«И в будущем, смогут быть полностью новые методы лечить рак молочной железы – в случае если обычные клетки молочной железы смогут съесть собственных мало поменянных соседей, мы имели возможность бы отыскать метод вынудить здоровые клетки потреблять и разрушать все раковые клетки?»
Об изучении сообщили в публикации ‘средства управления Rac1 и секреторная функция грудных гланд и ее реконструкция для последовательных беременностей’ в издании Developmental Cell.