Производное витамина А, связанное со снижением роста некоторых клеток легких

Согласно исследованию, опубликованному 30 октября в Журнале Национального института рака, лечение производным витамина А, называемым ретиноевой кислотой, было связано со снижением роста клеток легких в группе бывших заядлых курильщиков.

Бывшие курильщики по-прежнему подвержены повышенному риску рака легких. Согласно одной из гипотез, клетки легких, которые были повреждены в течение многих лет курения, могут продолжать расти и превращаться в рак даже после того, как этот человек бросил курить. Предыдущие исследования показали, что ретиноиды, класс препаратов, связанных с витамином А, могут быть эффективными для предотвращения рака легких у бывших курильщиков. В лабораторных экспериментах также было показано, что ретиноиды замедляют рост раковых клеток.

Следователи Техасского университета М.D. Онкологический центр Андерсона в Хьюстоне ранее провел двойное слепое испытание по профилактике рака легких среди 225 бывших заядлых курильщиков. Субъекты были случайным образом распределены для получения 3-месячного курса лечения 13-цис-ретиноевой кислотой и витамином E, или 9-цис-ретиноевой кислотой, или плацебо. Вальтер Хиттельман, Ph.D., и коллеги позже изучили образцы биопсии легочной ткани участников, взятые до и после лечения, а затем измерили пролиферацию клеток с помощью биомаркера Ki-67.

Оба метода лечения уменьшали пролиферацию клеток в одном слое клеток легких (парабазальный слой), но не в другом (базальном слое), что удивило исследователей.

У пациентов, получавших 13-цис-ретиноевую кислоту и витамин E, наблюдалось статистически значимое снижение роста клеток парабазального слоя по сравнению с лечением плацебо, но не у пациентов, получавших 9-цис-ретиноевую кислоту. Когда данные были проанализированы на участке биопсии, оба лечения статистически значимо снижали рост клеток.

«Поэтому будет важно различать эффекты молекулярно-направленных агентов на базальный и парабазальный [клетки легких] слои в предлагаемых испытаниях химиопрофилактики легких с длительным периодом наблюдения», – пишут авторы.

В сопроводительной редакционной статье Eva Szabo, M.D., Национального института рака в Бетесде, штат Мэриленд., обсуждает целесообразность использования биомаркера Ki-67 в качестве альтернативной конечной точки в испытаниях по профилактике рака. Хотя биомаркер показал, что ретиноидные агенты способны снижать рост клеток, она говорит, что еще слишком рано проверять их в более продвинутых клинических испытаниях. «У нас нет полного понимания эффектов этих агентов на [клетки легких] или их эффектов в течение всего спектра канцерогенеза», – пишет она.

Источник: журнал Национального института рака

Бурятия Онлайн