Adeno-связанный вирусный тип 2 (AAV2) передаёт людей, но, как мы знаем, не приводит к болезни. В предшествующих изучениях исследователи удостоверились в надежности вирус на множестве рака молочной железы, что воображает степени агрессивности и на хороших вирусу папилломы человека клетках рака шейки матки. Вирус начал апоптоз – естественный некроз клеток – в раковых клетках, не затрагивая здоровые клетки.
«Лечение рака молочной железы остается тяжёлым, по причине того, что имеется многократные сигнальные дороги, каковые содействуют росту опухоли и развивают сопротивление лечению», сообщил Крэйг Мейерс, врач философии, Иммунологии и Выдающийся профессор Микробиологии.Сигнальные дороги вовлекают молекулы в клетку, каковые руководят функциями клетки – такими как клеточное деление – сотрудничеством. К примеру, первая молекула в ходе приобретает сигнал начаться. Это тогда говорит второй молекуле трудиться и без того потом.
Лечение рака молочной железы отличается больным из-за различий в опухолях. Кое-какие опухоли содержат рецепторы белка, каковые активированы гормональным эстрогеном либо прогестероном. Другие отвечают на другой белок, названный антропогенным рецептором эпидермального фактора роста 2, либо HER2. Любой из них разглядывают по-второму.
Тройной отрицательный рак молочной железы не имеет никого из этих рецепторов белка и типично агрессивен.«Имеется срочная и длящаяся потребность в развитии новых способов лечения, каковые действенно предназначаются для тройного отрицательного рака молочной железы», сообщил Мейерс.В текущем изучении исследователи удостоверились в надежности AAV2 на представителе клеточной линии тройного отрицательного рака молочной железы.
Исследователи информируют о собственных итогах в Биологии Рака & Терапии.AAV2 убил 100 процентов клеток в лаборатории, активировав белки, названные каспазами, каковые ответственны для естественной смерти клетки. Помимо этого, согласовывающийся с прошлыми изучениями, AAV2-зараженные раковые клетки произвели больше Ки-67, системный белок активации неприкосновенности и c-Myc, белок, что оказывает помощь и расширить рост клеток и позвать апоптоз.
Рост раковой клетки замедлился днем 17, и все клетки были мертвы днем 21. AAV2 добился убийства клетки многократных клеточных линий рака молочной железы, воображающих и высокие отметки и низкие уровни рака, и предназначался для раковых клеток, свободных от классификации факторов роста либо гормона.
Исследователи тогда ввели AAV2 в человеческий рак молочной железы полученные из клеточной линии опухоли у мышей без функционирующих иммунных совокупностей. Мыши, каковые взяли AAV2, пережили невылеченных мышей и не продемонстрировали показатели того, дабы быть больным, в отличие от невылеченных мышей. Размеры опухоли уменьшились у разглядываемых мышей, области некроза клеток были видимы, и целый AAV2 разглядывал мышей, переживших при помощи изучения, прямого контраста с невылеченными мышами.«Эти результаты большие, начиная с некроза опухоли – либо смерть – в ответ на терапию кроме этого употребляется в качестве меры действенного химиотерапевтического», сообщил Мейерс.
Будущие изучения должны взглянуть на применение AAV2, всего тела у мышей, каковые лучше смоделировали бы то, что происходит в людях, по словам Мейерса.