Исследования Западного университета выявили возможную новую цель для лечения двигательных расстройств, таких как болезнь Хантингтона (HD) и болезнь Паркинсона. Стивен Фергюсон, доктор философии, ученый из западного исследовательского института Робартс, и Фабиола Рибейро, доктор философии из Федерального университета штата Минас-Жерайс в Бразилии, обнаружили определенное улучшение моторного поведения на модели мышей HD, когда один из основных нейротрансмиттеров в мозге, названный метаботропным рецептором глутамата 5 (mGluR5) был удален. Исследование опубликовано в Интернете в журнале Human Molecular Genetics.
HD – это наследственное нейродегенеративное заболевание, которое вызывает неконтролируемое движение и, в конечном итоге, снижение когнитивных функций и эмоциональные расстройства.
Работая в лаборатории Фергюсона, где Рибейро учился в докторантуре, ученые скрестили две модели мышей. Одна была мышью, у которой нет рецепторов глутамата – они были генетически нокаутированы, а другая – модель мышей HD, которая сверхэкспрессирует мутантный человеческий белок Хантингтона. Они обнаружили, что если они удалили mGluR5, они потеряли патологию Хантингтона в нейронах и увидели улучшения в моторном поведении, которое обычно было бы нарушено у этих мышей.
"Мы обнаружили, что если мы блокируем mGluR5, который является рецептором глутамата, который нас интересует, мыши становятся гиперлокомотивными, поэтому они могут двигаться лучше, чем мыши дикого типа, что позволяет предположить, что рецепторы глутамата могут быть хорошей мишенью для лечения двигательных расстройств, таких как как болезнь Паркинсона. Это был небольшой сюрприз, который обнаружился в исследовании, и мы можем показать, что генетически и фармацевтически," говорит Фергюсон, заведующий кафедрой молекулярной нейробиологии Канады. "И хорошо, что антагонисты mGluR5 сейчас находятся на третьей стадии клинических испытаний для лечения таких заболеваний, как Fragile X, поэтому вполне возможно, что эти препараты будут доступны для пациентов в будущем."